درمان بیماری پارکینسون: دارو درمانی، جراحی، تحریک عمقی مغز

بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease) نوعی اختلال پیشرونده است که در اثر تباهی سلول‌های عصبی بخشی از مغز به نام جسم سیاه که حرکت را کنترل می‌کند، بروز می‌یابد. سلول‌های عصبی می‌میرند یا آسیب می‌بینند و توانایی خود را برای تولید ماده‌ی شمیایی مهمی به نام دوپامین از دست می‌دهند. مطالعات نشان داده است که علائم بیماری پارکینسون در بیمارانی بروز می‌یابد که سلول‌های تولید کننده‌ی دوپامین آنها در جسم سیاه به میزان 80 درصد یا بیشتر از بین رفته است.

دوپامین در حالت عادی در تعادل ظریفی با دیگر انتقال دهنده‌های شیمیایی قرار دارد تا با حفظ این تعادل به هماهنگی میلیون‌ها سلول عصبی و عضلانی درگیر در حرکت کمک کند. چنانچه دوپامین کافی وجود نداشته باشد، این تعادل به هم می‌خورد و فرد با لرزش  (لرزش دست‌ها، بازوها، پاها و فک)، سفتی و خشکی (سفتی دست‌ها و پاها)، کند شدن حرکات و عدم تعادل و هماهنگی مواجه می‌شود که همگی جزء علائم بیماری پارکینسون به شمار می‌آید.

علل و عامل‌های خطر بیماری پارکینسون


علل و عاملهای خطر بیماری پارکینسون

دانشمندان درباره‌ی علل ابتلا به بیماری پارکینسون مطمئن نیستند؛ درهر حال بیماری پارکینسون زمانی بروز می‌یابد که سلول‌های عصبی مغز از بین بروند. چنانچه بیمار مبتلا به پارکینسون دچار تغییراتی موسوم به جسم لویی (Lewybodies) در مغز باشد، می‌تواند به دمانس یا زوال عقل (dementia) نیز مبتلا شود.

پایین بودن میزان دوپامین 

دانشمندان متوجه ارتباط میان پایین بودن یا افت میزان انتقال دهنده‌ی عصبی دوپامین و ابتلا به بیماری پارکینسون شده‌اند. زمانی میزان دوپامین پایین می‌آید که سلول‌های تولیدکننده‌ی دوپامین در مغز بمیرند. دوپامین نقش مهمی در ارسال پیام‌ها به بخشی از مغز دارد که هماهنگی و حرکت را کنترل می‌کند. پایین بودن میزان دوپامین کنترل حرکت را برای بیماران دشوارتر می‌کند.

پایین  بودن میزان نوراپینفرین

نوراپی‌نفرین انتقال دهنده‌ی عصبی دیگری است که برای کنترل بسیاری از عملکردهای بدن، مانند گردش خون مهم است. پایانه‌های عصبی تولیدکننده‌ی نوراپی‌نفرین در اثر ابتلا به بیماری پارکینسون می‌میرند. به همین دلیل است که بیماران مبتلا به پارکینسون علاوه بر مشکلات حرکتی، از خستگی مزمن، یبوست و افت فشار خون وضعیتی (orthostatic hypotension) نیز رنج می‌برند؛ افت فشار خون وضعیتی حالتی است که فشار خون هنگام ایستادن پایین می‌آید و باعث سرگیجه می‌شود.

جسم لویی

برخی بیماران مبتلا به پارکینسون دسته‌های پروتئین غیرعادی در مغز دارند که اصطلاحاً به آنها جسم لویی گفته می‌شود. دمانس جسم لویی عارضه‌ای متفاوت از بیماری پارکینسون است، اما ارتباط‌هایی میان این دو بیماری وجود دارد.

عاملهای ژنتیکی

بیماری پارکینسون در بعضی خانواده‌ها ارثی است، اما همواره ارثی نیست. پژوهشگران در تلاش هستند تا عامل‌های ژنتیک خاصی را که باعث ابتلا به پارکینسون می‌شود، پیدا کنند، هرچند به نظر می‌رسد که عامل‌های متعددی مسئول ابتلا به این بیماری باشند.

تماس با مواد سمی مانند حشره‌کش‌ها، حلال‌ها، فلزات و دیگر آلاینده‌ها از جمله عامل‌ها محیطی احتمالی هستند که در ابتلا به پارکینسون نقش دارند.

عاملهای خودایمنی

دانشمندان گزارش داده‌اند که شواهدی دال بر ارتباط احتمالی میان بیماری پارکینسون و عارضه‌های خودایمنی مانند روماتیسم وجود دارد.

نشانههای اولیه بیماری پارکینسون  


نشانههای اولیه بیماری پارکینسون

مهم‌ترین نشانه‌های اولیه‌ی پارکینسون به شرح زیر است:

  • حرکت: لرزش دست
  • هماهنگی: بیماران در اثر کاهش حس هماهنگی و تعادل نمی‌توانند اشیاء را در دستشان نگه دارند و همچنین احتمال زمین خوردن آنها بیشتر می‌شود.
  • روش گام برداشتن: حالت اندامی بیمار تغییر می‌کند، به گونه‌ای که بیمار گویی در حال عجله کردن باشد، اندکی متمایل رو به جلو است. همچنین برخی بیماران نمی‌توانند منظم گام بردارند.
  • حالت صورت: تغییر حالت صورت می‌تواند به دلیل تغییر عصب‌های کنترل کننده‌ی عضلات صورت، ثابت و دائمی شود.
  • صدا: برخی بیماران صدایشان می‌لرزد یا با حالتی ملایم‌تر از گذشته صحبت می‌کنند.
  • دستخط: بیمار با حروفی ریزتر و به‌هم فشرده می‌نویسد.
  • حس بویایی: از دست دادن حس بویایی یکی از نشانه‌های اولیه‌ی پارکینسون است.
  • اختلالات خواب: اختلالات خواب یکی از ویژگی‌های بیماری پارکینسون است که می‌تواند جزء نشانه‌های اولیه‌ی آن نیز باشد. سندرم پای بی‌قرار نیز این اختلالات را تشدید می‌کند.

تشخیص


تشخیص

بیماری پارکینسون در حال حاضر عمدتاً برمبنای علائم شایع گفته شده تشخیص داده می‌شود و تشخیص این بیماری را براساس آزمایش خون یا رادیوگرافی نمی‌توان تایید کرد. بااین حال روش‌های تصویربرداری تشخیصی غیرتهاجمی مانند توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) می‌توانند تشخیص را تایید کند. روش‌های معمول تشخیص پارکینسون به شرح زیر است:

  • وجود دو یا سه علامت اصلی پارکینسون
  • مشاهده نشدن نشانه‌های عصبی دیگر در معاینه
  • نداشتن سابقه‌ی ابتلا به دیگر علل احتمالی پارکینسونسیم (parkinsonism) مانند مصرف داروهای آرامبخش، آسیب دیدن سر یا سکته مغزی
  • پاسخ دادن به داروهای پارکینسون مانند لوودوپا

درمان دارویی پارکینسون


درمان دارویی پارکینسون

اکثر بیماران مبتلا به پارکینسون به منظور کاهش علائم این بیماری با دارو تحت درمان قرار می‌گیرند. داروهای تجویز شده سلول‌های باقیمانده‌ی جسم سیاه را تحریک به تولید مقدار بیشتری دوپامین می‌کنند یا مانند عامل بازدارنده‌ی بخشی از استیل کولین تولید شده عمل می‌کنند تا به این ترتیب تعادل بین مواد شیمیایی موجود در مغز برقرار گردد؛ داروهای دسته اول را داروهای لوودوپا و داروهای دسته دوم را داروهای آنتی کولینرژیک می‌نامند. همکاری با پزشک به منظور تهیه‌ی طرح درمانی مناسب بسیار مهم است. عوارض جانبی داروها بستگی به نوع داروهای تجویزی و شرایط هر بیمار دارد.

لوودوپا

لوودوپا دارویی است که بیش از سی سال قبل تولید شد و امروزه نیز غالباً به عنوان استاندارد طلایی درمان پارکینسون محسوب می‌شود. لوودوپا از سد خونی ـ مغزی می‌گذرد و در مغز به دوپامین تبدیل می‌شود، این سد شبکه‌ی ظریفی از رگ‌های خونی ظریف و سلول‌هایی است که خون رسیده به مغز از میان آنها عبور می‌کند. چون آنزیم‌های خونی موسوم به AADCs بخش اعظم لوودوپا را قبل از رسیدن به مغز تجزیه می‌کنند، لوودوپا امروزه با بازدارنده‌ی آنزیمی به نام کاربی‌دوپا ترکیب می‌شود. افزودن کاربی‌دوپا از متابولیسم لوودوپا در مجرای معده‌ای ـ روده‌ای، کبد و بافت‌های جلوگیری می‌کند و به این ترتیب مقدار بیشتری از دارو به مغز می‌رسد. در نتیجه مصرف دوز پایین‌تری از لوودوپا برای رفع علائم کافی خواهد بود. به علاوه این پیشرفت حالت تهوع شدید و استفراغی را که غالباً از عوارض جانبی لوودوپا است، کمتر می‌کند. لوودوپا علائم کندی، خشکی و لرزش اکثر بیماران را کاهش می‌دهد. لوودوپا به ویژه برای بیمارانی مفید است که توانایی حرکتی طبیعی خود را از دست داده‌اند و از خشکی عضلات رنج می‌برند. درهر حال لوودوپا پیشرفت بیماری را کند یا متوقف نمی‌کند.

عوارض جانبی

عوارض جانبی مصرف لوودوپا شامل حالت تهوع، استفراغ، خشکی دهان و سرگیجه می‌شود. افزایش دوز مصرف دارو موجب دیسکینزی (حرکات غیرعادی) می‌شود. مصرف لوودوپا در برخی بیماران منجر به بروز علائم گیجی، توهم یا روان‌پریشی می‌شود.

آگونیست‌های دوپامین

بروموکریپتین، پرگولید، پرامی‌پکسول و روپی‌نیرول داروهایی هستند که مانند پیام‌آوران شیمیایی مغز عمل می‌کنند و باعث می‌شوند که نورون‌ها همان واکنشی را نشان بدهند که در مقابل دوپامین از خود بروز می‌دهند. این دسته از داروها را می‌توان به تنهایی یا همراه با لوودوپا تجویز کرد و می‌توان آنها را در مراحل اولیه‌ی پارکینسون یا برای طولانی کردن مدت زمان تاثیر لوودوپا مصرف کرد. عوارض جانبی آگونیست‌های دوپامین معمولاً بیشتر از عوارض لوودوپا است، به همین دلیل پزشکان آن را با احتیاط بیشتری تجویز می‌کنند.

عوارض جانبی

عوارض جانبی مصرف آگونیست‌های دوپامین شامل خواب‌آلودگی، حالت تهوع، استفراغ، خشکی دهان، گیجی و احساس غش کردن در زمان ایستادن می‌شود. این علائم در زمان شروع مصرف دارو شایع است، اما معمولاً ظرف چند روز به تدریج برطرف می‌شود. مصرف آگونیست‌های دوپامین در برخی بیماران موجب گیجی، توهم و روان‌پریشی می‌شود.

بازدارنده‌های [COMT]

انتاکاپون و تولکاپون داروهایی هستند که برای درمان نوسانات ناشی از مصرف لوودوپا تجویز می‌شوند. COMT آنزیمی است که متابولیسم لوودوپا را در جریان خون انجام می‌دهد. بنابراین با مهار کردن این آنزیم بخش بیشتری از دارو در مغز نفوذ می‌کند و در نتیجه کارایی درمان افزایش می‌یابد. چون تولکاپون برای کبد سمی است و عوارض جانبی خطرناکی را به آن تحمیل می‌کند، این دارو فقط برای بیمارانی تجویز می‌شود که علائمشان به خوبی با مصرف داروهای دیگر کنترل نمی‌شود. به همین دلیل بیمارانی که تولکاپون مصرف می‌کنند، باید آزمایش خون دوره‌ای را برای بررسی عملکرد کبد انجام بدهند.

عوارض جانبی

از عوارض جانبی این دسته از داروها می‌توان به اسهال و دیسکینزی اشاره کرد.

سلژیلین

سلژیلین فعالیت آنزیم مونوآمین اکسیداز MAO-B) B)را آهسته می‌کند، چون این آنزیم متابولیسم دوپامین را در مغز انجام می‌دهد، زمانی که فعالیت آن در اثر مصرف سلژیلین کند می‌شود، تجزیه دوپامین تولید شده به طور طبیعی و در اثر مصرف لوودوپا به تاخیر می‌افتد. مصرف سلژیلین در کنار لوودوپا اثر لوودوپا را بیشتر و طولانی‌تر می‌کند.

عوارض جانبی

از عوارض جانبی سلژیلین می‌توان به سوزش سردل، حالت تهوع، خشکی دهان و سرگیجه اشاره کرد. گیجی، کابوس، توهم و سردرد نیز با درصد شیوع کمتر در برخی بیماران مشاهده می‌شود و بروز آنها را باید به پزشک معالج اطلاع داد.

داروهای آنتی کولینرژیک

تری هگزیفنیدیل، بنزوتروپین مسیلات، بی‌پریدین HCL و پروسیکلیدین مسدودکننده‌ی استیل کولین هستند، استیل کولین ماده‌ای شیمیایی در مغز است که اثر آن هنگام افت میزان دوپامین محسوس‌تر می‌شود. این داروها بیشترین تاثیر را بر درمان لرزش دست، خشکی عضلانی و کاهش پارکینسونسیم ناشی از مصرف دارو دارند. داروهای آنتی کولینرژیک معمولاً برای مصرف درازمدت بیماران مسن‌تر تجویز نمی‌شوند، چون مصرف آنها عوارض جانبی جدی به دنبال دارد.

عوارض جانبی

از عوارض جانبی مصرف داروهای آنتی کولینرژیک می‌توان به خشکی دهان، تاری دید، حالت آرامبخشی، هذیان، یبوست و احتباس ادراری اشاره کرد. گیجی و توهم نیز در برخی بیماران مشاهده می‌شود.

آمانتادین

آمانتادین دارویی ضدویروسی است که به کاهش علائم پارکینسون کمک می‌کند و غالباً در مراحل اولیه‌ی بیماری تجویز می‌شود، البته اثر این دارو ارتباطی با اجزاء ضدویروسی آن ندارد. آمانتادین گاهی همراه با داروی آنتی کولینرژیک یا لوودوپا تجویز می‌شود. این دارو برای رفع لرزش و حرکات نامنظم ناشی از پارکینسون موثر است.

عوارض جانبی

عوارض جانبی مصرف آمانتادین شامل دشواری در تمرکز، گیجی، بی‌خوابی، کابوس، آشفتگی و توهم می‌شود. آمانتادین باعث ورم کردن پا و لکه لکه شدن پوست، غالباً پوست پا می‌شود.

جراحی

جراحی

بسیاری از بیماران مبتلا به پارکینسون با مصرف دارو می‌توانند کیفیت زندگیشان را در حد رضایتبخشی حفظ کنند. اما برخی بیماران به موازات پیشرفت بیماری، واکنش یکنواختی را به درمان نشان نمی‌دهند و تغییرپذیری در واکنششان نسبت به درمان مشاهده می‌شود که اصطلاحاً “نوسانات حرکتی” گفته می‌شود. بیمار در دوره‌های “روشن” نسبتاً راحت و غالباً با خشکی و لرزش کمتر حرکت می‌کند؛ اما در دوره‌های “خاموش” کنترل کردن حرکات برایش مشکل‌تر می‌شود. دوره‌های خاموش گاهی دقیقاً قبل از نوبت مصرف دوز بعدی دارو رخ می‌دهد و این حملات اصطلاحاً “محو شدن اثر دارو” گفته می‌شود که گاهی با حرکات نامنظم کنترل نشده، موسوم به دیسکینزی همراه است. این مشکلات معمولاً با تغییر دارو مدیریت می‌شود. جراحی با توجه به نوع و شدت علائم، مختل شدن کیفیت زندگی بیمار و تحت‌الشعاع قرار گرفتن وضعیت سلامت عمومی وی می‌تواند اقدام بعدی باشد. مزایای جراحی باید همواره با توجه به خطرات احتمالی آن، سبک و سنگین شود و علائم و وضعیت سلامت عمومی بیمار نیز در نظر گرفته شود.

جراح مغز و اعصاب حرکات غیرارادی ناشی از عارضه‌هایی مانند پارکینسون را با عمل کردن ساختارهای عمقی مغز، مانند تالاموس، گلوبوس پالیدوس (گوی رنگ پریده) و هسته زیرتالاموسی که در کنترل حرکت نقش دارند، از بین می‌برد. جراح مغز و اعصاب تکنیکی به نام جراحی استریوتاکتیک را برای هدف گرفتن این خوشه‌ها به کار می‌برد. جراح چارچوبی فلزی را تحت بیهوشی موضعی روی جمجمه ثابت می‌کند و ناحیه‌ی مطلوب را در مغز با استفاده از تکنیک‌های تصویربرداری تشخیصی تعیین می‌کند و سوراخ کوچکی را به اندازه‌ی یک سکه روی آن ایجاد می‌کند. سپس جراح ضایعه‌های کوچکی را با امواج رادیوفرکانس بالا، داخل این ساختارها ایجاد می‌کند یا الکترود تحریک کننده‌ی عمقی را در مغز جای می‌دهد تا علائم ناشی از پارکینسون برطرف شود.

پالیدوتومی

جراحی پالیدوتومی به بیماران دچار پارکینسون تهاجمی یا بیمارانی توصیه می‌شود که واکنش مناسبی به دارو نشان نمی‌دهند. پالیدوتومی از طریق جایگذاری پروبی سیمی در پالیدوس گلوبوس انجام می‌شود، پالیدوس گلوبوس ناحیه‌ی بسیار کوچکی در مغز به اندازه‌ی تقریبی یک چهارم اینچ است که در کنترل حرکت نقش دارد. اکثر کارشناسان بر این باورند که این ناحیه در اثر ابتلا به بیماری پارکینسون، به دلیل کاهش میزان دوپامین بیش‌فعال می‌شود. ایجاد ضایعه روی گلوبوس پالیدوس به بازیابی تعادل لازم برای حرکات عادی کمک می‌کند. این عمل برای رفع دیسکینزی ناشی از مصرف دارو، لرزش، خشکی عضلانی و کاهش تدریجی حرکت طبیعی مفید است.

تالاموتومی

در تالاموتومی از انرژی فرکانس رادیویی برای تخریب بخش کوچک اما معینی از تالاموس استفاده می‌شود. این عمل برای تعداد اندکی از بیمارانی سودمند است که از لرزش شدید و ناتوان کننده دست یا بازو رنج می‌برند. عمل تالاتومی تاثیری بر رفع دیگر علائم پارکینسون ندارد و برای بیماران دچار لرزش اساسی و نه لرزش ناشی از پارکینسون، مفیدتر است و غالباً نیز بر روی همین گروه از بیماران انجام می‌شود.

تحریک عمقی مغز[DBS]

تحریک عمقی مغز

تحریک عمقی مغز (DBS) روش جایگزین ایمن‌تری برای پالیدوتومی و تالاموتومی است. جراح الکترودهای کوچکی را در مغز قرار می‌دهد تا تکانه‌های الکتریکی را به بخش‌های عمقی مغز، یعنی هسته‌ی زیرتالاموسی تالاموس یا گوی رنگ پریده وارد کنند که در عملکرد حرکتی نقش دارند. جایگذاری الکترود تحت تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) و نقشه‌برداری نوروفیزیولوژیک انجام می‌شود تا الکترود در محل دقیق قرار داده شود. الکترود به سیم‌هایی متصل می‌شود که به تولید کننده تکانه یا IPG (شبیه به باطری قلب) وصل هستند، این دستگاه زیر استخوان ترقوه و زیر پوست قرار داده می‌شود. کنترل دستگاه در اختیار بیمار قرار داده می‌شود تا بتواند دستگاه را روشن یا خاموش کند. این الکترودها معمولاً در یک سمت مغز قرار می‌گیرند؛ الکترود قرار داده شده در سمت چپ مغز علائم سمت راست بدن را کنترل می‌کند و بالعکس. البته برخی بیماران به جایگذاری محرک در هر دو طرف مغز نیاز دارند.

پیشگیری از بیماری پارکینسون


پیشگیری از بیماری پارکینسون

استفاده از تجهیزات محافظتی مناسب هنگام کار با آفت‌کش‌ها و سموم دیگر، خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را کاهش می‌دهد. پیشگیری از بیماری پارکینسون ممکن نیست، اما تحقیقات نشان داده است که بعضی عادت‌های مادام‌العمر خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را کمتر می‌کند.

زردچوبه

این ادویه حاوی کروکومین، نوعی آنتی اکسیدان است. کروکومین از تشکیل دسته‌های پروتئینی مربوط به بیماری پارکینسون جلوگیری می‌کند یا حداقل نتایج یک مطالعه‌ی آزمایشگاهی این‌طور نشان می‌دهد.

فلاونوئیدها

مصرف گونه‌ی دیگری از آنتی اکسیدان‌ها، موسوم به فلاونوئیدها خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را کاهش می‌دهد. فلاونوئیدها در توت‌ها، سیب، بعضی سبزیجات، چای و انگور قرمز وجود دارند.

خودداری از گرم کردن مجدد روغن پخت و پز

دانشمندان معتقدند مواد شیمیایی سمی مانند آلدئیدها در ابتلا به بیماری‌های پارکینسون، آلزایمر و دیگر بیماری‌های نورودژنراتیو و بعضی سرطان‌ها نقش دارند. گرم کردن بعضی روغن‌ها، مانند روغن آفتابگردان تا دمای معین و استفاده‌ی مجدد از آنها باعث تشکیل آلدئیدها در این روغن‌ها می‌شود.

دوری از سموم

تماس با علف‌کش‌ها، آفت‌کش‌ها و سموم دیگر خطر ابتلا به بیماری‌های عصبی مانند پارکینسون را افزایش می‌دهد. هنگام استفاده از این فراورده‌ها باید احتیاط کنید، مثلاً از پوشش‌های محافظ استفاده کنید.

فهرست
Call Now Buttonمشاوره